|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИПМех РАН |
||
Изменения параметров квантовой секреции ацетилхолина при активации PAR1-типа рецепторов тромбина в нервно-мышечных синапсах мышистатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 9 января 2018 г.
- Авторы: Гайдуков А.Е., Акутин И.А., Богачева П.О., Балезина О.П.
- Журнал: Биологические мембраны
- Том: 34
- Номер: 5
- Год издания: 2017
- Издательство: ФГБУ "Издательство "Наука"
- Местоположение издательства: Москва
- Первая страница: 30
- Последняя страница: 41
- DOI: 10.7868/S0233475517050048
- Аннотация: В зрелых и новообразованных нервно-мышечных синапсах скелетных мышц мыши с помощью внутриклеточной микроэлектродной техники регистрировали миниатюрные потенциалы концевой пластинки (МПКП) и многоквантовые потенциалы концевой пластинки (ПКП), вызванные одиночной стимуляцией нерва. Исследовали механизмы изменений спонтанной и вызванной секреции ацетилхолина (АХ) при активации мышечных рецепторов PAR1-типа их пептидным агонистом TRAP6-NH2. Впервые показано, что в зрелых моторных синапсах активация PAR1-рецепторов, не имеющих пресинаптической локализации, вызывает продолжительное увеличение амплитуды МПКП, связанное с возрастанием размера кванта АХ на пресинаптическом уровне. Обнаружено, что фосфолипаза С (PLC) является участником сигнального механизма, запускаемого активацией PAR1-рецепторов. Экзогенно апплицируемый на нервно-мышечный препарат нейротрофический фактор мозга (BDNF) вызывал эффект, сходный с наблюдаемым при активации PAR1-рецепторов с помощью TRAP6-NH2. При этом блокирование рецепторов BDNF – рецепторных тирозинкиназ B (TrkB) – полностью предотвращает увеличение амплитуд МПКП под действием пептида-агониста PAR1-рецепторов. Таким образом, впервые показано, что в основе увеличения размера кванта АХ при активации PAR1-рецепторов в моторных синапсах лежит сложный сигнальный каскад, начинающийся на постсинаптическом, и заканчивающийся на пресинаптическом уровне моторного синапса. Предполагается, что активации мышечных PAR1-рецепторов и PLC приводит к высвобождению нейротрофина BDNF в качестве ретроградного сигнализатора. Его действие на пресинаптические TrkB-рецепторы моторных терминалей и запускает каскад, приводящий к увеличению размера кванта АХ.
- Добавил в систему: Гайдуков Александр Евгеньевич
Прикрепленные файлы
| № | Имя | Описание | Имя файла | Размер | Добавлен |
|---|---|---|---|---|---|
| 1. | Полный текст | 0030_0041_5Gajdukov_ID10651.pdf | 389,6 КБ | 9 сентября 2017 [Gaydukov] |