БЛОКИРОВАНИЕ ДИГИДРОПИРИДИНОВЫХ КАНАЛОВ ПРЕПЯТСТВУЕТ УВЕЛИЧЕНИЮ УРОВНЯ АКТИВИРОВАННОГО µ-КАЛЬПАИНА ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ РАЗГРУЗКЕ M. SOLEUSстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 24 октября 2018 г.
Аннотация:Поступление кальция в цитоплазму может быть пусковым механизмом, активирующим работу кальпаинов и убиквитин-протеасомной системы в m.soleus крыс при её функциональной разгрузке. Мы проверяли гипотезу о том, что блокирование дигидропиридиновых рецепторов должно предотвратить увеличение концентрации кальпаинов и деградацию цитоскелетных белков. Мы не обнаружили повышения содержания мю-кальпаина, а также разрушения десмина при блокировании кальциевых каналов во время функциональной разгрузки m.soleus. Однако это блокирование не влияло на регуляцию убиквитин-протеасомного сигнального пути: оно не предотвращало падения уровня pAkt и снижения экспрессии Е3-лигаз атрогена-1 и MuRF1 при разгрузке мышц.
Блокирование дигидропиридиновых каналов препятствует увеличению уровня мю-кальпаина при функциональной разгрузке m.soleus.