|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИПМех РАН |
||
ЗНАЧЕНИЕ ФАКТОРОВ ГИПОКСИИ И ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ В ПОРАЖЕНИИ ПОЧЕК ПРИ ОЖИРЕНИИстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Scopus,
Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 7 декабря 2016 г.
- Авторы: Галлямов М.Г., Сагинова Е.А., Северова М.М., Самоходская Л.М., Краснова Т.Н., Шоломова В.И., Сорокин Ю.Д., Мухин Н.А.
- Журнал: Терапевтический архив
- Том: 85
- Номер: 6
- Год издания: 2013
- Издательство: Медиа Сфера
- Местоположение издательства: М.
- Первая страница: 31
- Последняя страница: 37
- Аннотация: Цель исследования. Определить клиническое значение асимметричного диметиларгинина (АДМА) и полиморфизма гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) как факторов дисфункции эндотелия (ДЭ) в формировании раннего поражения почек у больных ожирением. Материалы и методы. В исследование включили 86 больных c абдоминальным ожирением (64 мужчины и 22 женщины) в возрасте 44±11 лет. Наряду с общеклиническим обследованием всем больным проводили определение альбуминурии, расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле MDRD, оценку маркеров инсулинорезистентности (концентрация инсулина и С-пептида в плазме крови натощак, индекс HOMA), а также определение концентрации АДМА в сыворотке крови с помощью иммуноферментного анализа. Полиморфизм аллеля C677T гена MTHFR исследовали с помощью аллель-специфичной полимеразной цепной реакции и метода полиморфизма длины рестриктивных фрагментов. Поражение почек (хроническая болезнь почек - ХБП) диагностировали по критериям KDOQI. Раннее ремоделирование сосудов определяли по увеличению толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) общей сонной артерии (ОСА). Результаты. ХБП диагностирована у 27 (31%) больных. У них наблюдались более выраженное, чем у пациентов без ХБП, ожирение (индекс массы тела - ИМТ 36,8±8,0 и 32,0±4,7 кг/м2; p<0,001; окружность талии 119±18 и 109±11 см; p=0,002), повышенные уровни С-пептида (1348±363 и 1028±363 пмоль/л; p<0,001), инсулина (16,9±7,3 и 11,7±5,5 мкЕд/мл; p<0,001) и индекса НОМА (4,3±1,7 и 2,9±1,5; p<0,001). Концентрация АДМА у больных ХБП IIIа (0,77±0,19 мкмоль/л) была выше, чем при ХБП I (0,58±0,11 мкмоль/л; р=0,048) и ХБП II (0,61±0,13 мкмоль/л; р=0,071) стадии. У больных ХБП выявлена взаимосвязь концентрации АДМА, ТИМ ОСА и расчетной СКФ. Предикторами снижения расчетной СКФ при ожирении являются повышенные концентрации в сыворотке крови АДМА, мочевой кислоты, инсулина и индекс НОМА. Присоединение синдрома обструктивного апноэ во сне к метаболическому синдрому повышало риск формирования ХБП в 2,1 раза (при 95% доверительном интервале от 1,06 до 3,14). В ходе оценки влияния полиморфизма гена MTHFR на поражение почек при ожирении обнаружено, что у пациентов с гомозиготным носительством патологического аллеля Т гена MTHFR более высокий риск развития ХБП I-IIIа (2,60 при 95% доверительном интервале от 1,32 до 3,88), более выраженное ожирение и гиперинсулинемия, а также повышенные концентрации АДМА в сыворотке крови. Заключение. В патогенезе ХБП у больных ожирением центральное место занимают инсулинорезистентность и ДЭ. В прогрессировании ранних стадий ХБП преобладают механизмы атеросклеротического ремоделирования сосудов, ассоциированные с повышением концентрации АДМА в сыворотке крови. Гомозиготное носительство патологического аллеля Т гена MTHFR повышает риск формирования ХБП I-IIIа стадий более чем в 2 раза.
- Добавил в систему: Шоломова Виктория Игоревна